18.02.2011
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Estudo na Science destaca a primeira demonstração de um mecanismo de mutação e adaptação a poluentes em vertebrados. Peixes mutantes proliferaram no rio Hudson (divulgação) |
Agência FAPESP – Durante três décadas, de 1947 a 1976, duas fábricas de uma multinacional jogaram um total estimado de 600 mil quilos de bifenilas policloradas (PCB), compostos organoclorados sintéticos considerados entre os poluentes com maior biotoxicidade, no rio Hudson, em Nova York.
O resultado foi o acúmulo do composto cancerígeno em um peixe local, o Microgadus tomcod, da família do bacalhau, em níveis nunca vistos em populações naturais. O surpreendente é que o peixe não sumiu da área afetada, mas proliferou a ponto de hoje ser encontrado em grandes populações.
O motivo é que o excesso de PCB induziu a um tipo de mutação que levou o peixe a evoluir para poder resistir à grande quantidade de toxinas presente na água, segundo estudo publicado nesta sexta-feira (18/2) no site da revista Science.
Esse tipo de resposta é conhecido em insetos, que desenvolvem resistência a certos pesticidas, e em bactérias, que passam a resistir a antibióticos. “Mas essa é a primeira demonstração de um mecanismo de resistência em uma população de vertebrados”, disse Isaac Wirgin, do Departamento de Medicina Ambiental da Escola de Medicina da Universidade de Nova York, que liderou o estudo.
Como Wirgin e colegas sabiam que o receptor de arilhidrocarbono (AHR2) regula os efeitos tóxicos do PCB em peixes, eles analisaram exemplares do M. tomcod para observar de que forma o receptor havia sido afetado.
O grupo verificou que esses peixes do rio Hudson e de áreas próximas tinham quatro mutações distintas no gene AHR2 que não eram comuns em outras populações da mesma espécie em áreas não contaminadas. Continua
O resultado foi o acúmulo do composto cancerígeno em um peixe local, o Microgadus tomcod, da família do bacalhau, em níveis nunca vistos em populações naturais. O surpreendente é que o peixe não sumiu da área afetada, mas proliferou a ponto de hoje ser encontrado em grandes populações.
O motivo é que o excesso de PCB induziu a um tipo de mutação que levou o peixe a evoluir para poder resistir à grande quantidade de toxinas presente na água, segundo estudo publicado nesta sexta-feira (18/2) no site da revista Science.
Esse tipo de resposta é conhecido em insetos, que desenvolvem resistência a certos pesticidas, e em bactérias, que passam a resistir a antibióticos. “Mas essa é a primeira demonstração de um mecanismo de resistência em uma população de vertebrados”, disse Isaac Wirgin, do Departamento de Medicina Ambiental da Escola de Medicina da Universidade de Nova York, que liderou o estudo.
Como Wirgin e colegas sabiam que o receptor de arilhidrocarbono (AHR2) regula os efeitos tóxicos do PCB em peixes, eles analisaram exemplares do M. tomcod para observar de que forma o receptor havia sido afetado.
O grupo verificou que esses peixes do rio Hudson e de áreas próximas tinham quatro mutações distintas no gene AHR2 que não eram comuns em outras populações da mesma espécie em áreas não contaminadas. Continua
